Des chercheurs canadiens spécialisés dans l'HTP identifient un gène responsable de l'insuffisance cardiaque dans l'HTAP

Cette semaine, c'est la Semaine de sensibilisation à l'insuffisance cardiaque. Comme le rappelle la campagne de sensibilisation de cette année, il n'est pas normal d'être essoufflé !

L'insuffisance cardiaque est, malheureusement, l'une des conséquences de l'hypertension pulmonaire. Le côté droit du cœur peut s'adapter pendant un certain temps en s'épaississant et en se renforçant, mais il est difficile de déterminer pourquoi il finit par céder, et cela se produit à des moments différents selon les patients. Il est important de sensibiliser le public à cette affection grave : un dépistage précoce permet aux personnes concernées de bénéficier des soins dont elles ont besoin, ce qui peut ralentir la progression de la maladie et améliorer leur qualité de vie.

Heureusement, les chercheurs s'efforcent d'identifier les patients atteints d'hypertension pulmonaire qui présentent un risque accru d'insuffisance cardiaque, afin d'adapter leur traitement en conséquence. Une théorie avançait que les cellules musculaires du cœur s'épuisaient à mesure que le côté droit du cœur s'élargissait et qu'il n'y avait pas suffisamment de nouveaux vaisseaux sanguins pour alimenter le muscle cardiaque en énergie. Cela entraînerait la mort des cellules du muscle cardiaque, la formation de tissu cicatriciel et une modification de la structure du cœur. Mais cette théorie n'expliquait pas pourquoi le côté droit du cœur pouvait se rétablir après, par exemple, une transplantation pulmonaire ; les chercheurs ont donc continué à chercher d'autres causes.

Récemment, Yongneng Zhang, lauréat de la bourse de recherche 2023 de la famille Paroian de l'Association d'hypertension pulmonaire du Canada  en collaboration avec les spécialistes canadiens de l’hypertension pulmonaire Steeve Provencher et Sébastien Bonnet de l’IUCPQ ainsi que d’autres chercheurs, a découvert que l’insuffisance cardiaque s’accélérait lorsque certaines cellules de soutien (les myofibroblastes) devenaient hyperactives, plutôt que lorsque les muscles cardiaques ne recevaient pas suffisamment d’énergie pour pomper. Ils ont identifié une variation particulière du gène UCP2 chez environ 30 % des patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sévère — une variation qui entraînait des taux plus faibles de la protéine UCP2 dans ces cellules de soutien. Les personnes présentant cette forme du gène UCP2 ont développé une insuffisance cardiaque plus tôt que les patients atteints d’hypertension artérielle pulmonaire présentant d’autres variantes du gène UCP2. Le dépistage de cette variation génétique chez les patients pourrait aider à identifier plus tôt les personnes à haut risque, permettant ainsi aux équipes soignantes d’adapter la surveillance et le traitement de manière plus proactive. Ces patients pourraient nécessiter « des traitements plus intensifs contre l’HTAP et des soins de soutien, des suivis fréquents, une orientation plus précoce vers la transplantation, et la prise en compte d’une récupération plus lente après la transplantation » (article en anglais).

La Semaine de sensibilisation à l'insuffisance cardiaque nous rappelle que même les symptômes difficiles à associer à un diagnostic précis, comme l'essoufflement et la fatigue, ne doivent jamais être ignorés ou pris à la légère. Elle nous rappelle également que les chercheurs font d'énormes progrès dans la compréhension et le traitement de l'insuffisance cardiaque. En nous informant davantage sur l'insuffisance cardiaque et l'hypertension pulmonaire, nous pouvons favoriser un diagnostic précoce, soutenir la recherche en cours et contribuer à ce que les patients reçoivent les soins appropriés au moment opportun.