Pierce Colpman

Bourse de recherche sur l’HTP Famille Mohammed 

Département de médecine, Université Queen's, Kingston, ON, Groupe de recherche du Dr Archer.

Sous la supervision de : Dr. Stephen Archer

À propos de Pierce Colpman

Pierce Colpman est un étudiant extraverti et aventureux, né et élevé à Victoria, en Colombie-Britannique. Pierce a déménagé à Kingston en 2017 pour entamer sa carrière universitaire et a obtenu un baccalauréat spécialisé en sciences de la vie. À l'automne 2021, Pierce a été accepté dans le programme de maîtrise en médecine translationnelle hautement compétitif de l'Université Queen's, où il a entamé le prochain chapitre de sa carrière. Pierce a fait du bénévolat en milieu clinique au service des urgences du Royal Jubilee Hospital, à Victoria, en Colombie-Britannique, ainsi qu'à la salle d'observation du campus, en consultation avec des toxicologues de l'hôpital Hôtel-Dieu, à Kingston. Ces expériences ont donné à Pierce un aperçu des sciences de la santé, et il est enthousiaste à l'idée d'avoir un impact positif sur les personnes concernées.

Les recherches de Colpman ont porté sur le rôle de la dynamine 2 en tant que médiateur de l'étape finale de la fission mitochondriale et dans la pathogenèse de l'HTAP. Cette recherche a également exploré une toute nouvelle façon d'inhiber la fission mitochondriale par l'inhibition de la dynamine 2 dans l'espoir de découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles pour l'HTAP.

Projet:

La régulation épigénétique de la Dynamine 2, un régulateur de la fission mitochondriale, favorise l'hypertension artérielle pulmonaire humaine et expérimentale.

De nombreuses caractéristiques essentielles de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), telles que la croissance rapide des cellules musculaires lisses pulmonaires et l'absence de mort cellulaire programmée (apoptose), résultent d'une fonction mitochondriale anormale. Les mitochondries se rejoignent (fusion) et se divisent (fission) en permanence en coordination avec la division du noyau de la cellule par mitose, un processus très rapide dans l'HTAP. Nous avons découvert que le blocage de la division mitochondriale ralentit la croissance des cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires (CMLAP) en division rapide et peut même les tuer dans les modèles animaux expérimentaux de l'HTAP. La fission mitochondriale est contrôlée par une protéine appelée dynamin related protein 1 (Drp1), mais l'étape finale de la fission mitochondriale nécessite l'assistance d'une autre protéine : la dynamine 2 (DNM2). Les DNM2 sont exprimées en excès chez les patients atteints d'HTAP et nous pouvons donc bloquer la fission mitochondriale et ralentir la croissance des cellules en inhibant les DNM2.

Le projet de Colpman a testé l'idée que l'augmentation de DNM2 entraîne une division cellulaire rapide et que l'inhibition de DNM2 pourrait constituer une nouvelle forme de thérapie potentielle pour l'HTAP. Ils ont étudié la production excessive de DNM2 dans les cellules HTAP, en évaluant les microARN qui régulent le niveau de DNM2, afin de pouvoir utiliser ce biomarqueur diagnostique et pronostique potentiel pour révéler de nouvelles façons de traiter et de diagnostiquer l'HTAP.

Travaux ultérieurs:

Depuis qu'il a reçu la bourse de recherche de l'AHTP Canada, M. Colpman a continué à explorer les mécanismes moléculaires qui sous-tendent l'hypertension artérielle pulmonaire, publiant un résumé dans Circulation intitulé « The Role of Mitochondrial Fission Factor (MFF) and Increased Midzone Mitochondrial Fission in Pulmonary Arterial Hypertension: Implications for Proliferation, Mitophagy, and Apoptosis » (Rôle du facteur de fission mitochondriale (MFF) et augmentation de la fission mitochondriale de la zone médiane dans l'hypertension artérielle pulmonaire : Implications pour la prolifération, la mitophagie et l'apoptose) (https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.148.suppl_1.15168). Ce travail, développé en collaboration avec le laboratoire Archer, étudie le rôle de la dynamique mitochondriale dans le remodelage vasculaire pulmonaire et apporte un nouvel éclairage sur la pathogenèse de l'HTAP.

Parallèlement, M. Colpman collabore avec Aarogya Technologies pour améliorer l'accessibilité des outils de gestion des maladies chroniques, y compris pour des affections telles que l'HTAP. Ils testent un dispositif de surveillance à distance capable de suivre les paramètres vitaux, tels que l'électrocardiogramme, la tension artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la saturation en oxygène, tout en offrant une connectivité inégalée avec les prestataires de soins. Ils envisagent d'utiliser ce dispositif pour les soins à distance de l'HTP, en particulier pour les patients des communautés rurales ou mal desservies qui rencontrent des difficultés pour suivre leur traitement régulièrement.